Passage à vide ou début du déclin ?
Les trous de mémoire concernent le plus souvent les noms : ceux de nos amis, des personnes que nous connaissons, de gens célèbres et d’autres qui n’ont pas grand-chose à voir avec nous. Cela ne constitue pas vraiment un problème, car la zone de stockage allouée à la mémoire est limitée. Les véritables problèmes concernent les difficultés à parler, à lire et à écrire ainsi que les modifications radicales de la personnalité. Ce ne sont pas des conséquences normales du vieillissement mais le signe du début d’un déclin des facultés cognitives.
Avec l’âge, notre production de neurotransmetteurs et d’hormones diminue, ce qui affecte notre capacité à mémoriser. Cependant, on ne devrait normalement pas oublier avant 60 ans des événements et des lieux qui nous sont familiers. Pourtant, dès 50 ans, 40 % des personnes constatent que leur mémoire les trahit parfois. Ce déclin débute même parfois dès l’âge de 20 ans. La plupart d’entre nous ont leurs premiers « passages à vide » à 40 ans ou 45 ans, lorsque le cerveau commence à perdre en vitesse de propagation de l’influx nerveux.
Première accusée : la baisse de l’acétylcholine
Dans le cerveau, de multiples modifications physiologiques sont associées à la dégradation des facultés mentales et de la mémoire. Indépendamment de l’âge, un problème de la mémoire témoigne d’un déséquilibre neurochimique. L’acétylcholine est le neurotransmetteur le plus souvent impliqué.
L’acétylcholine régit deux fonctions importantes : la vitesse de propagation de l’influx nerveux et la bonne hydratation du cerveau.
Dès que la transmission de l’influx nerveux entre les neurones ralentit, nos idées sont moins claires et nous n’arrivons plus à nous souvenir d’événements, de lieux ou de noms stockés dans la mémoire de travail. Si la vitesse de propagation ralentit de dix à vingt millisecondes, le fonctionnement du cerveau cesse d’être optimal. En effet la mémoire fonctionne avec des ondes et des particules : dès qu’une onde cérébrale ralentit, les particules (neurotransmetteurs) cessent de passer de neurones en neurones. Le cerveau marche parfois au ralenti parce qu’il manque d’eau, ce qui nuit au traitement correct des données. La transmission de l’influx nerveux se dégrade et certaines connexions neuronales sont court-circuitées par des plaques (qui se forment à partir du matériau neuronal endommagé agrégé à une protéine nuisible appelée bêta-amyloïde), par la non-continuité de la couche de myéline qui entoure les neurones et par la perte de liquide céphalo-rachidien.
Les troubles de la mémoire peuvent également résulter de nombreuses maladies liées à l’acétylcholine. C’est particulièrement vrai en cas de sclérose en plaques et d’épilepsie, deux affections dues à une démyélinisation. Les personnes qui souffrent de trouble déficitaire de l’attention ont des problèmes dans le traitement de la mémoire à cause d’une mauvaise circulation de l’acétylcholine. Les infections et les réactions inflammatoires, dont l’encéphalite et le sida, affectent la capacité à concentrer son attention et le temps de réaction. Un patient séropositif a ainsi parfois une bonne mémoire de reconnaissance, mais une mauvaise mémoire d’évocation.
Le rôle du GABA, de la dopamine et de la sérotonine
La vitesse de transmission des informations est en outre affectée par des déficiences des trois autres neurotransmetteurs. Une carence en dopamine peut affaiblir la mémoire de travail. La prise de drogue ou des troubles psychiatriques comme la schizophrénie altèrent également la mémoire à cause du manque de dopamine. Un stress important aura des conséquences sur l’acuité intellectuelle par un besoin accru d’acétylcholine.
Les douleurs chroniques sont souvent révélatrices d’un déficit en GABA. Or une forte douleur provoque des troubles de la mémoire car une mauvaise utilisation des antalgiques diminue le taux de GABA. Comme ce neurotransmetteur contrôle le rythme cérébral, il s’ensuit une perte additionnelle d’acétylcholine. Sur le plan mental, un trouble du rythme cérébral lié au GABA indique des problèmes d’interférence, au niveau de la mémoire, dus à de l’anxiété ou à un état dépressif. Sur le plan physique, le GABA joue un rôle dans la survenue des crises d’épilepsie pouvant être à l’origine de trous de mémoire voire d’amnésie.
Enfin, la sérotonine intervient dans la régulation du sommeil au niveau du système nerveux central. Des trous de mémoire momentanés peuvent aussi se produire suite à la prise chronique de certains médicaments vendus sans ordonnance (contre l’allergie, la grippe, les diarrhées, etc.) qui perturbent les cycles du sommeil, ce qui retentit sur la mémoire.
À terme, un dysfonctionnement du cerveau provoque de sérieux troubles du sommeil et, par conséquent, de mémoire. Un sommeil non réparateur peut également aboutir à de la dépression et/ou des traumatismes, et nuire là aussi à la mémorisation.
Les troubles de la mémoire et les pauses
En vieillissant, notre organisme sécrète moins d’hormones et des pauses apparaissent au niveau cérébral. Nous produisons moins d’hormone de croissance entre 30 ans et 50 ans, moins d’oestrogènes et de testostérone entre 40 ans et 50 ans, moins de DHEA entre 30 ans et 60 ans, et souvent moins de progestérone à partir de 60 ans. Ces pauses peuvent toutes provoquer des troubles de la mémoire. Par exemple, une insuffisance de mélatonine entraîne des interruptions dans les cycles du sommeil, ce qui affecte le stockage des données ; un taux de progestérone trop bas augmente l’anxiété, ce qui est destructeur pour la mémoire ; une carence en hormone de croissance aboutit à l’arrêt prématuré de la croissance des neurones.
Les actes en milieu hospitalier
N’importe quelle intervention chirurgicale ou même une anesthésie générale, risque d’altérer la mémoire. Selon la recherche, les techniques invasives utilisées en chirurgie cardiaque aboutissent souvent à des pertes de mémoire. Des études cliniques ont ainsi démontré que, cinq ans après un pontage, 42 % des patients souffraient d’un déclin de leurs capacités cognitives.
